Knochenerkrankungen bei Dialysepatienten

Bei Dialysepatienten ist die Knochenerkrankung häufig mit einer Erhöhung des Parathormons verbunden, die als "sekundärer Hyperparathyreoidismus" bezeichnet wird. Diese Erkrankung kann im Stadium der chronischen Niereninsuffizienz, also in der prädialytischen Phase, bei vielen Patienten beobachtet werden.

• Kalziumsenkung: Abfall der Kalziumspiegel im Blut.

• Vitamin D-Mangel: Abnahme des Vitamin D im Körper.

• Phosphorhöhung: Anstieg der Phosphorspiegel im Blut.

Vitamin D wird im Körper mithilfe eines von den Nieren ausgeschütteten Enzyms in seine aktive Form umgewandelt. Bei Nierenversagen kann dieses Enzym nicht ausreichend produziert werden, was zu einem Rückgang des Vitamin D-Spiegels im Blut führt.

Erhöhte Phosphorspiegel stimulieren direkt die Nebenschilddrüse, was zu einer erhöhten Produktion von Parathormon führt. Niedrige Kalziumspiegel verringern den Druck des Parathormons auf Kalzium und führen ebenfalls zu einer erhöhten Produktion von Parathormon.

Infolgedessen führt ein kontinuierlich niedriger Kalziumspiegel, ein Rückgang des Vitamin D-Spiegels und hohe Phosphorwerte zu einer Vergrößerung der Nebenschilddrüse und „sekundärem Hyperparathyreoidismus“. Diese Erkrankung kann Schäden an den Knochen verursachen.

Diese Krankheit resultiert aus hohen Aluminiumspiegeln im Blut und verursacht toxische Effekte auf die Knochen. Der Anstieg von Aluminium stammt häufig aus dem Dialysatwasser oder von langfristig verwendeten aluminiumhaltigen Phosphatbindern. Allerdings tritt diese Krankheit heute aufgrund moderner Reinigungsstandards und der Verwendung von aluminiumfreien Medikamenten seltener auf.

Bei Dialysepatienten kann eine leichte oder mittelschwere Knochenerkrankung oft asymptomatisch sein. Die Symptome können jedoch wie folgt aussehen:

Knochenerkrankung aufgrund von Hyperparathyreoidismus:

• Knochenschmerzen

• Gelenkbeschwerden

• Juckreiz

• Die als "metastatische Verkalkung" bekannte Ablagerung von Kalzium-Phosphor-Komplexen im Bereich der Gelenke kann zu akuter Gelenkentzündung, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führen.

Knochenerkrankung aufgrund von Aluminium:

• Starke Knochenschmerzen und Bewegungseinschränkungen

• Frakturen der Rippen und anderer Knochen

• Anämie und zentrale neurologische Effekte (Stottern, Sprachstörungen, Muskelzuckungen, Krämpfe, Persönlichkeitsveränderungen, Demenz usw.) aufgrund von Aluminiumvergiftung.

Knochenerkrankung aufgrund von Hyperparathyreoidismus:

• Alkalische Phosphatase: Der Wert der alkalischen Phosphatase aus Knochen ist normalerweise erhöht und kann manchmal bis zu 10-mal über dem Normalwert liegen. Es sollte sichergestellt werden, dass andere organbedingte Enzyme normal sind.

• Kalzium: Normalerweise normal oder leicht erniedrigt; fortgeschrittene Hyperkalzämie kann beobachtet werden.

• Phosphor: Vor der Dialyse kann der Wert hoch sein; ein isolierter hoher Phosphorwert bedeutet nicht unbedingt eine schwere Knochenerkrankung.

• Parathormon: In der Regel hoch; Werte über 250-300 pg/ml deuten auf Hyperparathyreoidismus hin.

Knochenerkrankung aufgrund von Aluminium:

• Alkalische Phosphatase und Parathormon: Bei langfristiger Aluminiumtoxizität können diese Werte normal oder leicht erhöht sein.

• Kalzium: Normalerweise normal.

• Aluminiumspiegel im Blut: Bei Dialysepatienten liegt dieser normalerweise zwischen 10-60 µg/l. Werte über 30 µg/l können auf eine Aluminiumbelastung hinweisen.

Die Prävention von Knochenerkrankungen bei Dialysepatienten zielt darauf ab, die Hyperparathyreoidismuswerte zu kontrollieren und die Aluminiumansammlung in den Knochen zu reduzieren:

A. Hyperparathyreoidismus:

• Kalziumergänzung: Dialysepatienten nehmen normalerweise wenig Kalzium auf, weshalb Kalziumcarbonat und Calciumacetat verwendet werden. Die Kalziumaufnahme sollte zwischen den Mahlzeiten oder nachts erfolgen.

• Kontrolle des Serumphosphatspiegels: Hohe Phosphatwerte können die Kalzium-Phosphor-Produktion erhöhen und metastatische Verkalkungen verursachen. Der Phosphatspiegel sollte normalerweise zwischen 4-5,5 mg/dl gehalten werden. Die Entfernung von Phosphor während der Dialyse ist wichtig, aber begrenzt. Die Phosphoraufnahme sollte kontrolliert werden.

• Phosphatbindende Medikamente: Kalziumhaltige Phosphatbinder (Phos-ex, Calciumcarbonat), Sevelamer (Renagel) und aluminiumfreie Optionen sollten bevorzugt werden. Aluminiumhaltige Medikamente sollten in der Regel vermieden werden.

• Vitamin D Therapie: Vitamin D kann die Kalziumaufnahme im Darm erhöhen und die Parathormonfreisetzung hemmen, was die Knochengesundheit verbessert. Das Ziel der Vitamin-D-Therapie ist es, die Parathormonspiegel bei 150-200 pg/ml zu halten.

B. Parathyreoidektomie: Wenn der Parathormonspiegel trotz hochdosierter Vitamin D-Therapie nicht sinkt, kann die chirurgische Entfernung der großen Parathormondrüse in Betracht gezogen werden. Dies kann gefährliche Kalzium-Phosphor-Verhältnisse und metastatische Verkalkungen verhindern.